خطوة واحدة أقرب للعلاج.
حدد العلماء للمرة الأولى مجموعة من العمليات التي تحدث بطريقة خاطئة في الجلد بالنسبة للأشخاص المصابين بالأكزيما «والتي تُعرف أيضًا باسم التهاب الجلد التأتبي»، ويمكن أن يساعد هذا على معرفة كيفية معالجة هذه الحالة المزمنة.
وقد وجد الباحثون في عام 2006، صلة قوية بين الناس الذين يفتقرون إلى بروتين معين في الجلد، وخطر تطور الأكزيما.
وقد بنى العلماء الآن أبحاثهم على تلك النتائج ليظهروا أين الخطأ بالضبط، وهذه النتائج قد تُقرِّبهم أكثر إلى علاج الأكزيما.
فالأكزيما هي حالة جلدية شائعة تصيب أكثر من 20% من الأطفال و3% من البالغين في جميع أنحاء العالم.
وفي حين لا يوجد نقص في الكريمات والمستحضرات التي تساعد في تخفيف الأعراض المزمنة للأكزيما، لكن العلماء لم يجدوا علاجًا يمكن أن يزيل هذا المرض نهائيًا.
وقد وجد العلماء على مدى العقد الماضي، ارتباط الأكزيما بنقص وراثي في بروتين (فيلاغرين- Filaggrin)، وهي خيوط تجميع البروتين، في الجلد.
ويساعد هذا البروتين على تشكيل خلايا الجلد الفردية، كما ويلعب دورًا هامًا في وظيفة الجلد كحاجز لدى الإنسان.
فإذا كان الشخص مصابًا بطفرة جينية تمنع الإمدادات المناسبة من الفيلاغرين، فإن هذا يؤدي إلى تطور بعض الأمراض الجلدية مثل الأكزيما أو السُماك الشائع، حيث لا تسقط خلايا الجلد وبدلًا من ذلك تتراكم في نمط يشبه حراشف الأسماك.
ولكن حتى الآن، لم يتأكد الباحثون من كيفية تطور الأكزيما عند نقص الفيلاغرين.
ولكن مجموعة من العلماء من جامعة نيوكاسل في المملكة المتحدة بالتعاون مع شركة ستايفل«GSK Stiefel»، تعقبوا الآن سلسلة من البروتينات والمسارات الجزيئية التي تحدث في الجلد والتي تؤدي إلى هذا المرض المزمن في الجلد.
ويقول الباحث الرئيسي (نيك رينولدز- Nick Reynolds) من جامعة نيوكاسل : «لقد أظهرنا لأول مرة أن فقدان بروتين الفيلاغرين وحده يكفي لتغيُّر المسارات والبروتينات الرئيسية والتي تؤدي إلى ظهور الأكزيما».
ولتعقب هذه الآليات، استخدم الفريق نموذجًا ثلاثي الأبعاد مخصصًا للجلد «LSE».
وغيروا الطبقة العليا من النموذج وجعلوها تُنقص من بروتين الفيلاغرين، تمامًا كما هو الحال لدى الأشخاص الذين يعانون من طفرة جينية.
ووجد الباحثون أن هذا القصور وحده يمكن أن يؤدي إلى مجموعة من التغيُّرات الجزيئية في آليات تنظيمية هامة في الجلد.
وهذا يؤثر على بعض الأشياء مثل بنية الجلد، وظيفة الحاجز، وحتى على كيفية حدوث الالتهابات في الخلايا واستجابتها للإجهاد.
وقد كتب الفريق في ورقته البحثية: «حُدِّد لأول مرة 17 بروتينًا عُبِّر عنهم بأشكال مختلفة بعد إزالة الفيلاغرين في نموذج «LSE».
ومن ثم تحقق الباحثون من نتائجهم الأولية من خلال تحليل البروتينات في عينات جلد من البشر، ومقارنة النتائج بين المشاركين المصابين بالأكزيما والآخرون الأصحاء.
فوجد الباحثون أن العديد من البروتينات التي اكتُشِفت قد تغيرت بشكل مماثل لدى الأشخاص الذين يعانون من الأكزيما، وذلك طبقًا لما أثبته النموذج القائم في المختبر.
ويعد هذا مجرد قطعة تالية ستساعد في معرفة لغز الظروف العميقة لمرض الأكزيما، ولكنها خطوة واعدة بالفعل.
ترجمة: آية عبد العزيز
تدقيق: هبة فارس
تحرير: أحمد عزب
