أظهر تصوير الجثث التغيرات التنكسية العصبية التي تظهر في شبكية العين عند الأشخاص الذين يعانون مرض باركنسون (PD). رغم عدم ظهور هذه التغييرات في العين الحية بشكل موثق.
ميزات التصوير المقطعي للترابط البصري للشبكية المرتبطة بدراسة مرض باركنسون الحالي والسائد: فحصت ورقة جديدة في علم الأعصاب أولًا بيانات شبكية العين من مجموعة ذوي أثر راجع من مرضى باركنسون PD باستخدام التصوير المقطعي للتماسك البصري (OCT)، في محاولة لتحديد علامات المرض، التي اختبرت لاحقًا.
مقدمة
داء باركنسون هو اضطراب حركي يؤثر في المسار السوداوي المخططي في الدماغ ويؤدي للتنكس العصبي وفقدانها لاحقًا. يمكن اكتشاف ذلك قبل عقود من ظهور المرض سريريًا، باستخدام تقنيات تصوير الدماغ مثل التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) الذي لم يُقبل كمنصة فحص جماعي حتى الآن ومسح نقل الدوبامين التسلسلي (DAT)، فهو مكلف، ويقتصر على المرافق المتطورة، ويعتمد على استخدام أصباغ التباين في الوريد، مما يجعل استخدامه على نطاق واسع مشكوكًا فيه.
العين هي ثمرة للجهاز العصبي المركزي ويمكن تصويرها بسهولة باستخدام أجهزة التصوير عالية الدقة. يحتوي الجزء العصبي من شبكية العين على خلايا الدوبامين في الطبقة الضفيرية الداخلية (IPL) والطبقة النووية الداخلية (INL).
منذ أن ثبت أن الأشخاص المصابين بمرض باركنسون لديهم محتوى دوبامين أقل من المتوقع في شبكية العين بعد الوفاة، اكتشفت تقنيات تصوير الجسم الحي لتأكيد وجود تغييرات في الجسم الحي.
إحدى هذه التقنيات المعتمدة على ظواهر التداخل هي OCT، دون الاتصال الجسدي بالعين. أصبح هذه التصوير متاحًا على نطاق واسع وقد يوفر القدرة على تشخيص أو توفير تشخيص لحالات عصبية متعددة، مع أن الدراسات الحالية متناقضة في نتائجها. علاوة على أنه غالبًا لا تُضَم الأمراض الحرجة في مثل هذه الدراسات، رغم تأثيرها في التاريخ الطبيعي لمرض باركنسون.
مع ذلك، أشارت مراجعة لعشر دراسات إلى ترقق طبقة الألياف العصبية للشبكية البقعية (mRNFL) وطبقة الضفيرة الداخلية للخلايا العقدية (GCIPL). كان العكس صحيحًا بالنسبة لـ INL. وهكذا حددت الدراسة الحالية الارتباطات بين بيانات تصوير الشبكية وداء باركنسون قبل التشخيص وبعده.
ماذا أظهرت الدراسة؟
تأثرت بيانات الدراسة بالدراسة الأولى من AlzEye، التي حوت على 150000 مريض تتراوح أعمارهم بين 40 عامًا أو أكثر. كان هناك 700 مريض باركنسون بمتوسط العمر أي 66 سنة، متساوون تقريبًا من الذكور أو الإناث. ساعد هذا في التقاط علامات باركنسون في شبكية العين.
نُظِر في مرضى باركنسون باستخدام بيانات من البنك الحيوي في المملكة المتحدة. احتوى هذا المسح على بيانات تصوير شبكية العين لأكثر من 50000 فرد تتراوح أعمارهم بين 40 و 69 عامًا.
استخرج الباحثون بيانات من سماكات شبكية العين في المواقع الرئيسية التالية: طبقة الألياف العصبية للشبكية البقعية (mRNFL)، وطبقة الضفيرة الداخلية للخلايا العقدية (GCIPL)، و INL باستخدام بيانات OCT المتمركزة حول النقرة.
استكشفوا وجود ارتباطات بين باركنسون السائد وسماكة الشبكية. كما قدروا التغير في خطر الإصابة بمرض باركنسون بمرور الوقت عند سماكات الشبكية المختلفة. عند 700 مريض باركنسون في مجموعة AlzEye بمتوسط عمر 66 عامًا، مع أعداد متساوية من الجنسين. كان الأفراد الذين لديهم بالفعل باركنسون ذوي احتمال أكبر ليكونوا ذكورًا، وأن يكونوا مصابين بارتفاع ضغط الدم والسكري.
حتى بعد ضبط عوامل الخطر هذه، أظهر مرضى باركنسون ترققًا في سماكة طبقة الضفيرة الداخلية للخلايا العقدية GCIPL و INL بأكثر من 2 ميكرومتر وأقل بقليل من 1 ميكرومتر على التوالي. كان الحقل الفرعي السفلي هو الجزء الأكثر تضررًا من GCIPL مقابل الحقل الفرعي العلوي لـ INL.
بعد استبعاد جميع مرضى السكري، لا يزال مرضى باركنسون المتبقون البالغ عددهم 344 مريضًا يُظهرون نفس الارتباطات مع حجم تأثير أصغر إلى حد ما. في مجموعة البنك الحيوي في المملكة المتحدة، من بين أكثر من50,000 مشارك، كان أكثر من نصفهم بقليل من النساء، بمتوسط عمر 56 عامًا. كانت هناك 53 حالة حديثة الإصابة بداء باركنسون. الوقت اللازم لتشخيص مرض باركنسون هو 2600 يوم في المتوسط.
كانت حالات مرض باركنسون أكثر احتمالًا أن تكون من الذكور الأكبر سنًا. خفضت سماكة كل من GCIPL و INL عند هؤلاء المرضى. لكن استمر الارتباط بارتفاع خطر الإصابة بمرض باركنسون حتى بعد إزالة جميع الحالات الجديدة التي شخصت خلال العامين الأولين من OCT للشبكية.
ارتفع خطر الإصابة بمرض باركنسون مع كل انخفاض في الانحراف المعياري (SD). على ذلك، مع كل زيادة في SD في GCIPL ، كان الخطر أقل بنسبة 40% تقريبًا. في المقابل، أدت كل زيادة في SD في سماكة INL إلى تقليل المخاطر بنسبة 30%.
ملاحظة هذه التغيرات في شبكية العين قبل عدة سنوات من ظهور المرض سريريًا تثير إمكانية استخدام التصوير المقطعي المحوسب في تحديد الأفراد المعرضين لخطر الإصابة بمرض باركنسون.
ما الآثار المترتبة على ذلك؟
أكدت الدراسة التقارير السابقة التي تفيد بأن GCIPL أرق بشكل ملحوظ عند المرضى الذين يعانون باركنسون وأضافت لأول مرة ترقق INL أيضًا. INL هو محور الإشارات العصبية الدوبامينية داخل الجزء العصبي من شبكية العين، ويربط الخلايا ثنائية القطب مع amacrine (خلايا الدوبامين الأولية هنا) والخلايا الأفقية.
أظهرت النتائج أيضًا وجود ارتباط بين ترقق GCPL و INL لكن بشكل أقل، مع ارتفاع خطر الإصابة بمرض باركنسون. هذا الارتباط جيد حتى بعد التعويض عن الجنس والعمر والعرق الأصلي والأمراض المصاحبة مثل مرض السكري وارتفاع ضغط الدم.
يتسبب ترقق INL من تراكم كتل البروتين السامة في العملية الفيزيولوجيا المرضية لباركنسون، ما يسبب الإجهاد التأكسدي وتلف الميتوكوندريا. يؤدي التدفق التالي لأيونات الكالسيوم إلى نقص إمدادات الطاقة، ما يؤدي إلى قتل الخلايا العصبية. هذا ما يفسر سبب فشل الأمراض العصبية الأخرى التي لا تنطوي على الخلايا العصبية الدوبامينية في إظهار ترقق INL. من المحتمل أن يكون الانخفاض في سماكة GCIPL نتيجة للتغيرات المحورية أو للتنكس العصبي الذي يبدأ بالمادة البيضاء. يتبع ذلك فقدان إشارات الدوبامين في INL. تُعبأ الخلايا العصبية الدوبامينية في الغالب في منطقة parafoveal التي دُرِست هنا. هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتوضيح آلية ضمور GCIPL. بشكل جماعي، تعزز هذه النتائج الحجة القائلة بأن علم الأمراض التنكسي العصبي في مرض باركنسون ينطوي على GCIPL و INL وأن طبقات الشبكية هذه قد يكون لها أهمية سريرية.
اقرأ أيضًا:
لماذا يتجه الباحثون إلى الموسيقى لعلاج السكتة الدماغية ومرض باركنسون أيضًا؟
استطاع العلماء علاج أعراض مرض باركنسون عبر زرعة دماغية صغيرة
ترجمة: سلاف الغزالي
تدقيق: رغد أبو الراغب
