قد تكمن آلية رئيسية في دماغنا وراء قدرتنا على تركيز الانتباه بشكل سريع، هذا ما اكتشفه علماء من جامعة كوينزلاند University of Queensland. تقوم الحواس بشكلّ دائم بإرسال معلومات إلى أدمغتنا، لكن يتفاوت مستوى يقظتنا تجاه هذه المعلومات، ما يسمح لنا ب الإدراك والتركيز بشكلٍ محددٍ على محادثةٍ دون أُخرى . يشرح البروفيسور ستيفن وليامز Stephan Williams من معهد الدماغ في جامعة كوينزلاند: «إذا أردنا إعطاء تركيزنا الكامل، يحدث شيءٌ ما في الدماغ و الخلايا العصبية لتمكيننا من التركيز ومنع الالتهاء». «يجب أن تكون هناك آلية تشير إلى الشيء الذي نريد التركيز عليه». ومع ذلك، هذه الآلية ليست مفهومة جيدًا، كما يقول.
وأظهرت الأبحاث أن النشاط الكهربائي يتغير في«القشرة المخيّة الحديثة» للدماغ عندما نقوم ب التركيز . بالتزامن مع بعضها البعض تتوقف الخلايا عن ارسال الإشارات بشكلٍ مستقلٍ «التشتت» وتبدأ بعملية المزامنة. يقول وليامز: «هذا أمرٌ مفيد، لأنه يسمح للخلايا العصبية الفردية بالاستجابة للمعلومات الحسية بطرقٍ مختلفة. وهكذا، يمكننا التركيز على ما يقوله أحد الأصدقاء في غرفةٍ مزدحمة أو سيارةٍ مسرعة على الطريق. من المعروف أن النظام الكوليني في الدماغ يلعب دورًا مهمًا في إطلاق هذا التشتيت. كما يوضح: «يتكون النظام الكوليني من مجموعاتٍ من الخلايا العصبية الخاصة التي تركِّب وتطلق جزيء إشاراتٍ يدعى أستيل كولين Acetylcholine، وهذه المجموعات تقوم باتصالات بعيدة المدى في كل أنحاء الدماغ».
تشير الأدلة المتزايدة إلى أن النظام الكوليني لا يعمل كمفتاحٍ رئيسيّ فقط، بل ويمكّن الدماغ أيضًا من تحديد أي المعلومات الحسية هي الأبرز والجديرة بالاهتمام في كل لحظة، ثم يسلّط الضوء على هذه المعلومات. يقول وليامز: «إن النظام الكوليني يبث ويرسل إلى الدماغ، وهذا الشيء المهم حقًا لأن نكون يقظين». ويضيف أن النظام الكوليني سبق أن ظهر له تأثير بعيد المدى على قدراتنا المعرفية. وكما يقول، تدمير النظام الكوليني في الحيوانات يدمر الإدراك وتكوين الذاكرة بشكل واضح. لدى البشر وبشكلٍ لافت يحدث التدهور التدريجي للنظام الكوليني في الأمراض المدمرة التي تثبط الإدراك والذاكرة، وألزهايمر مثالٌ على ذلك. لكن وبشكلٍ غير واضحٍ يقوم هذا المفتاح الرئيسي بتحديد الخلايا العصبية التي يتم استهدافها والتأثير على قدرتها الوظيفية.
تساءل وليامز و(لي فليتشر Lee Fletcher) الباحث في معهد الدماغ في كوينزلاند QBI عما إذا كانت الطبقة الخامسة من الخلايا العصبية الهرمية، والخلايا العصبية «المُخرجة» من القشرة المخية الحديثة، قد تكون مسببة، لأن لها دور كبير في كيفية إدراكنا للعالم. يقول وليامز: «إن الخلايا العصبية المُخرجة من القشرة المخية الحديثة تقوم بعمليات حسابية يعتقد أنها تكمن وراء إدراكنا للعالم». أراد وليامز وفليتشر أن يعرفا ما إذا كان النظام الكوليني قادرًا على التأثير في نشاط هذه الخلايا العصبية المُخرجة. باستخدام تقنيةٍ تسمى «علم البصريات الوراثي» عدّلا الخلايا العصبية في النظام الكوليني في أدمغة الفئران لكي يمكن تفعيلها باستخدام وميض الضوء الأزرق، ما أدى إلى إطلاقٍ مفاجىء للأستيل كولين. هذا سمح للباحثين بمراقبة التفاعل بين النظام الكوليني والخلايا العصبية المُخرجة عن كثب. واكتشفوا أنه إذا لم تكن الخلايا العصبية المُخرجة نشطة في الوقت الحالي، فلم ينجز الكثير بعد.
ولكن عندما تلقت تلك العصبونات مُدخلًا تحفيزيًا في التغصنات، أصبح النظام الكوليني قادرًا على زيادة نشاطه بشكلٍ كبير. يقول فليتشر: «يبدو الأمر كما لو أن النظام الكوليني أعطى إشارة انطلاق، الأمر الذي مكّن الخلايا العصبية الناتجة من القشرة المخية الحديثة من الاستجابة بقوة». المهم في الأمر أن هذا التغيير كان انتقائيًا، ويظهر فقط أثناء معالجة المدخلات التحفيزية في التغصنات من الخلايا العصبية «المُخرجة». يقول وليامز: «لقد عرفنا لبعض الوقت أن تغصنات الخلايا العصبية المُخرجة من القشرة المخية الحديثة تصبح نشطة فقط عندما تقوم الحيوانات بسلوك فعّال، وأن هذا النشاط مرتبطٌ بالإدراك وأداء المهام».
هل تخفض حمية البحر المتوسط من خطر الاصابة بفرط النشاط و قلة التركيز ADHD ؟
التحول الحاصل لدى الفئران والجرذان والناتج عن هذا العمل الجديد بيّن أن النظام الكوليني بالغ الأهمية، ويسمح للخلايا العصبية المُخرجة بإجراء عملياتٍ حسابية منوطة بالحالة. يقول وليامز: «نقترح أن يحدث هذا التحول أيضًا في القشرة المخية الحديثة للإنسان، ما يسمح لنا بتغيير حالة اليقظة و التركيز لدينا بسرعة».«لذلك، فإن عملنا يوفر نظرةً ثاقبةً هامّة حول كيفية تأثير التدهور التدريجي للنظام الكوليني في المرض على تقويض الإدراك البشري». النتيجة: «شبكة التفرعات للنظام الكوليني تتحكم بالخلايا العصبية المُخرجة عن القشرة المخية الحديثة».
ترجمة: عمر النبواني تدقيق: سلام طالب
تم النشر في مجلة الخلايا العصبية Neuron .
