دواء يقوم بتقليل خسارة الخلايا العصبية في مرض باركينسون
قام باحثون في مدرسة الطب بجامعة إيموري بنشر نتائج تجارب على فأر يوم 24 يوليو توضح فيها أن عقارًا مضادًا للالتهاب يستطيع حماية الخلايا العصبية المهددة بالخطر في مرض باركينسون، وتقليل الأضرار الحركية الناتجة من المرض.
توضح الملاحظات أن العقار المسمى XPro1595 يستطيع دخول المخ بكميات ملائمة وتحقيق منافع عديدة عند حقنه تحت الجلد مثلما تُحقن حقنة الإنسولين. التجارب السابقة لـXPro1595 كانت تستخدم طرق أكثر مجازفة كحقن الدواء مباشرة إلى داخل المخ.
“هذه خطوة إيجابية هامة في مجال العلاجات المضادة للإلتهاب التي تخفف أيضًا مرض باركينسون” تقول مالو تانسي، البروفيسور المساعد للفسيولوجي في مدرسة الطب بجامعة إيفوري. “نتائجنا تقدم دافعًا ملائمًا لإجراء تجارب سريرية في مرضى الحديثين بمرض باركينسون”.
تم تمويل البحث الجديد على XPro1595 التحت الجلدي بواسطة مؤسسة مايكل جاي فوكس Michael J. Fox لبحث باركينسون (MJFF). تم ترخيص XPro1595 بواسطة FRRT Bio والآن يبحث عن تجربة سريرية لإثبات كفائته في علاج المراحل المبكرة من مرض باركينسون.
“إننا فخورون بعدم هذا العمل ونسعد لرؤية نتائج إيجابية في التجارب القبل سريرية” يقول ماركو بابتيستا المدير المساعد لبرامج البحث. “إن علاجًا يستطيع إبطاء تقدم مرض باركينسون سوف يكون عاملًا يقلب كل الموازين في حيوات الملايين المصابين بالمرض، وهذه الدراسة هي خطة في ذاك الإتجاه”
بالإضافة إلى ذلك، تم منح تانسي ويولاند سميث، العاملين بمركز ييركيس البحثي العلمي على الثدييات- تم منحهم منحة من مؤسسة علاج باركينسون لإختبار XPro1595 في ثديي غير بشري لمرض باركينسون.
كانت الأدلة تتراكم مؤخرًا على أن الإلتهاب يُشكل تقنية هامة في تقدم مرض باركينسون. يستهدف XPro1595 عامل موت الأورام أو Tumor Necrosis Factor (TNF). TNF يُعد مركبًا هامًا في إصدار الإشارات المتورطة في الإلتهاب. هذا الاستهداف المحدد يمنع العقار من التأثير على جهاز المناعة، وبذلك يمنع تأثيرا جانبيًا هامًا من الأدوية المضادة لـTNF، والمستخدمة لمعالجة أمراض كتصلب المفاصل الروماتويدي rheumatoid arthiritis.
“لا يُعد الالتهاب هو العامل الأساسي في بداية مرض باركينسون، ولكنه هام في التحلل العصبي الذي يتبع تلك المرحلة” يقول تانسي. “ولذلك نحن نؤمن بأن الأدوية المضادة للالتهاب، مثل ذاك الذي يواجه TNF، يستطيع أن يُبطئ من تقدم المرض بصفة ملحوظة”.
قام كريستوفر بارنوم، رفيق الدكتوراة ورفقاءه باستخدام نموذج من مرض باركينسون في الفئران يحتوي على السم العصبي 6 هيدروكسي دوبامين 6-hydroxydopamine (6-OHDA) تم حقنه في أحد جانبي المخ. يقوم ذلك بإعادة توليد بعض الأوجه من مرض باركينسون: الخلايا عصبية التي تنتج دوبامين في الجانب الذي تم حقن السم فيه تموت بعد حقن السم، مما يؤدي إلى خلل الحركة في الجزء المقابل من الجسم.
حين تم إعطاء XPro1595 للحيوانات بعد ثلاثة أيام من حقن 6-OHDA، وجد العلماء أن 15% فقط من الخلايا العصبية التي تنتج دوبامين كانت ميتة بعد مرور خمسة أسابيع. بالمقارنة بالـ55% التي ماتت في الفئران التي لم تحظ بعقار XPro1595، فإن هذا يُعد إنتصارًا جيدًا. ظهرت آثار هذا العلاج بتقليص العيوب الحركية في الفئران.
حين تم إعطاء XPro1595 بعد أسبوعين من حقنة السم، وُجد أن 44% من الخلايا العصبية قد ماتت، مما يوحي بوجود نافذة وقت محددة لكفاءة علاج العقار.
“التجارب السريرية الحديثة توضح وجود نافذة وقت من 4 إلى 5 سنين منذ التشخيص لمرض باركينسون إلى حين فقد أكثر عدد ممكن من الخلايا العصبية” يقول دكتور تانسي. “لو اتضحت صحة هذا الأمر، واتضح دور الالتهاب المحوري خلال نافذة الوقت تلك، فسيمكننا إبطاء أو إيقاف تقدم مرض باركينسون بأدوية مثل XPro1595”.
اعداد: عمرو خالد
