قد تتسبب بكتيريا الأمعاء في فقدان البصر في بعض أمراض العين، ومن الممكن أن يستعان بالمضادات الحيوية لعلاجها، وفقًا لدراسة جديدة أجريت على الفئران.
اكتشف باحثون من الصين والمملكة المتحدة وجود بكتيريا مصدرها الأمعاء في المناطق المتضررة من عيون الفئران التي لديها طفرات في الجين (CRB1)، وهو السبب الرئيسي الكامن وراء أمراض العين الوراثية.
قال الطبيب ريتشارد لي، وهو مختص في أمراض العيون في جامعة كلية لندن، والمؤلف الرئيسي للدراسة: «وجد فريق البحث علاقة مفاجئة بين الأمعاء والعين، ما قد يكون السبب الكامن وراء فقدان البصر لدى بعض المرضى. قد يكون للنتائج التي توصل الباحثون إليها آثار هائلة على تغيير آلية علاج أمراض العين المتعلقة بطفرات CRB1».
ما يزال البحث حديثًا، ومن غير المعلوم ما إذا كانت الآلية ذاتها تحدث لدى البشر الذين يمتلكون طفرة في الجين CRB1، إذ تتسبب الطفرة السابقة في نحو 4% من حالات التهاب الشبكية الصباغي الذي يؤدي إلى فقدان البصر المحيطي والليلي، ونحو 10% من حالات كمنة ليبر الخلقية، التي تترافق مع فقدان البصر الكلي في ثلث الحالات.
يبدأ فقدان البصر وضعفه في أمراض العين الناتجة عن طفرات CRB1 في عمر مبكر.
تُعرف الشبكية بأنها النسيج الذي يتوضع في الجزء الخلفي من العين، ويحول الأطوال الموجية للضوء إلى إشارات يفسرها الدماغ على أنها رؤية.
تفشل الشبكية بسبب بعض الأمراض بتطوير بنيتها الرقيقة ذات الطبقات الحساسة للضوء والغنية بالخلايا المستقبلة له، ما يجعلها سميكة بشكل غير طبيعي.
تساءل الباحثون عما إذا كان للبكتيريا دور في تلف الشبكية وفقدان البصر، وذلك بعدما اكتشفوا في أبحاث سابقة شيوعها غير المتوقع في العين.
توجد بكتيريا الأمعاء بأعداد هائلة تقدر بالتريليونات، ويؤدي معظمها دورًا مفيدًا وضروريًا لصحة الجسم العامة أكثر من كونها ضارة. يظن الطبيب لي وزملاؤه أن طفرات جين CRB1 تسمح بوصول بكتيريا الأمعاء إلى العين، ما قد يتسبب في فقدان البصر.
ظُنَّ أن بروتين CRB1 المشفر من قبل الجين السابق موجود فقط في الدماغ والظهارة الصباغية للشبكية، وهو الحاجز الشبكي الدموي الخارجي الذي يحمي العين، لكن الباحثين اكتشفوا ولأول مرة أن جدار الأمعاء يعبر عن البروتين السابق ذاته.
تتمثل وظيفة البروتين CRB1 المهمة في الحفاظ على الحاجز ما بين الأمعاء وبقية الجسم، وينطبق الأمر ذاته على الظهارة الصباغية للشبكية أيضًا.
لا يستطيع جين CRB1 الحاوي على طفرة التعبير عن بروتين CRB1 بما فيه الكفاية، ما يتسبب في اختراقات في الحاجزين الوقائيين السابقين.
أصيبت نماذج الفئران التي تملك طفرات في الجين السابق بعيوب في الحاجزين السابقين، ما سمح بانتقال بكتيريا الأمعاء عبر الدم إلى الشبكية مسببًا تضررًا فيها. ساعد العلاج بالمضادات الحيوية في تقليل أذية الشبكية والحماية من فقدان البصر.
حاول الباحثون إعادة إدخال التعبير عن بروتين CRB1 الطبيعي إلى أمعاء الفئران التي لديها طفرات في الجين هذا.
لم يصلح ذلك الاختراقات في الحاجز، لكنه قلل التضرر الذي أُلحق بالشبكية. لم يظهر لدى الفئران التي عندها طفرة CRB1 ولديها أعداد منخفضة من بكتيريا الأمعاء القدر ذاته من تضرر الشبكية وفقدان البصر.
قال الطبيب لي: «يأمل الفريق إكمال هذا البحث في الدراسات السريرية لتأكيد ما إذا كانت هذه التقنية هي بالفعل السبب وراء فقدان البصر لدى البشر، إضافة إلى مدى فعالية الأدوية التي تستهدف البكتيريا مثل المضادات الحيوية في منع حدوثه».
يقترح ذلك شيئا واحدًا، وهو علاقة ما سبق بأمراض العين الناتجة عن طفرة جين CRB1. قد يؤثر نحو 100 جين في تشكيل الخلايا المستقبلة للضوء والحساسة له في الشبكية، وقد يؤدي خلل أي منها إلى التهاب الشبكية الصباغي، وقد تسبب الطفرات أيضًا في 28 جينًا آخر داء كمنة ليبر الخلقية.
أظهر العلاج الجيني إمكانيات واعدة في علاج أمراض العين الوراثية، ما سلط الضوء عليه في تطوير طرق العلاج حتى الآن. ربط العلماء أيضًا عام 2023 هجرة بعض خلايا الجهاز المناعي من الأمعاء إلى الشبكية بشدة الزرق (المياه الزرقاء-الغلوكوما).
قال الباحثون إن نتائج الدراسة تُظهر وجود علاقة أخرى ما بين الأمعاء والعين، إذ يمكن للبكتيريا الحية التسرب من الأمعاء المتخرشة والانتقال إلى الشبكية. لكن ما تزال علاقة الأمعاء بصحة العين أمرًا غير واضح تمامًا، لكنه قد يشكل مسارًا علاجيًا جديدًا يجب أخذه بعين الاعتبار.
أكد لي قائلًا: «كشف فريق البحث عن آلية جديدة تمامًا تربط الأمعاء بتنكس الشبكية وفقدان البصر، قد تملك هذه النتائج تأثيرات في مجال أوسع من أمراض العين، وهو ما يأمل الباحثون مواصلة اسكتشافه بإجراء مزيد من الدراسات».
نُشر هذا البحث في صحيفة Cell.
اقرأ أيضًا:
كيمياء الكم التي تحدث داخل العين تحميها من فقدان البصر!
ارتباط تلوث الهواء بفقدان البصر التدريجي الذي قد يصبح دائمًا
ترجمة: رهف وقّاف
تدقيق: نور حمود
