خلال المراحل المبكرة من مرض الزهايمر يبدو الأشخاص المصابين خاليين من الأعراض، إلا أن تغيرات سامة تجري في الدماغ متضمنة عملية فقد التشابكات العصبية، وعلى الرغم من أن العلماء لا يعرفون تمامًا حتى الآن ما الذي يؤدي إلى هذا النوع من الخرف dementia، إلا أنهم لاحظوا كيف أن اتصالات الخلايا العصبية تتدمر خلال المراحل المبكرة من المرض.
يقول الباحثون وبقيادة علماء من جامعة نيو ساوث ويلز في استراليا أن النتائج التي توصلوا إليها من الممكن أن تؤدي إلى المزيد من البحث في علاجات ممكنة.
اُكتشِف مرض الزهايمر لأول مرة على يد الدكتورAlois Alzheimer في عام 1906، بعد أن لاحظ تغيرات في نسيج الدماغ لامرأة توفيت بسبب مرض دماغي غريب وأعراض تضمنت فقدان الذاكرة وسلوكيات لا يمكن التنبؤ بها.
وبناءًا على دراسة دماغها بعد الموت، وجد الدكتور Alzheimer كتل غير طبيعية في الدماغ “تعرف باسم لويحات الأميلويد amyloid plaques” وألياف متشابكة “والتي تسمى الآن تشابكات تاو tau tangles”.
ويوضح قائد هذه الدراسة الأخيرة الدكتور Vladimir Sytnyk من مدرسة UNSW للتكنولوجيا الحيوية Biotechnology و علم الجزيئات الحيوية Biomolecular Sciences، أن فقدان نقاط التشابك العصبي والتي تربط الخلايا العصبية في الدماغ مع بعضها هو أحد أول التغيرات المرتبطة بمرض الزهايمر.
يقول الدكتور Sytnyk :”التشابكات ضرورية لكل وظائف الدماغ وبشكل خاص للتعلم وتشكيل الذكريات، وخسارة التشابكات تحدث في مرحلةٍ مبكرةٍ جدًا من المرض، وذلك قبل وقت طويل من عملية موت الخلايا العصبية، وعندها يكون ضعف الإدراك المعتدل هو الخلل الوظيفي الوحيد القابل للملاحظة”.
وللمزيد من البحث في تغيرات الدماغ المرتبطة بمرض الزهايمر، قام دكتور Sytnyk وزملاؤه بالنظر إلى بروتين دماغي يدعى “جزيء التصاق الخلايا العصبية 2 NCAM، وهو أحد الجزيئات التي تربط أغشية التشابكات وتساعد على الحفاظ على الاتصالات المشبكية بين الخلايا العصبية.
حقائق سريعة عن مرض الزهايمر:
– في عام 2013 حوالي خمس ملايين شخص في الولايات المتحدة الأمريكية كانوا مصابين بمرض الزهايمر.
-العمر، هو أكثر عوامل الخطر المعروفة لهذا المرض، فالأعراض تظهر عادةً بعد سن الستين.
-يزداد الخطر مع التقدم في العمر.
عن طريق دراسة نسيح الدماغ لأشخاص سليمين وأشخاص مصابين بالزهايمر، وجد فريق البحث أن مستويات التشابك من NCAM2 الموجودة في الحصين hippocampus كانت منخفضة لدى الأشخاص الذين يعانون من المرض.
في مرض الزهايمر معظم الضرر يحدث في الحصين ، والذي هو جزء الدماغ الأساسي لتشكيل الذكريات.
بالإضافة إلى ذلك، ومن خلال الدراسات على الفئران، وجد الباحثون أن جزيئات NCAM2 تتعطل ببروتينات أميلوئيد بيتا والتي هي كتل غير طبيعية تتشكل في دماغ الأشخاص المصابين بالزهايمر.
ويقول الدكتور sytnyk: ” لقد قمنا بتحديد آلية جزيئية جديدة والتي تسهم بشكل مباشر في عملية خسارة التشابكات، هذا الاكتشاف نأمل بأنه قادرٌ أخيرًا على أن يؤدي إلى التشخيص للمرض وعلاجات جديدة”.
ويضيف:”تظهر أبحاثنا أن خسارة التشابكات ترتبط بخسارة NCAM2 كنتيجة للتأثيرات السمية للأميلوئيد بيتا، هذا الأمر يفتح طريق جديد للبحث في علاجات ممكنة قد تمنع عملية تدمير جزيئات الـNCAM2 في الدماغ “.
بالنظر إلى أنه من المتوقع أن يرتفع عدد الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر حوالي ثلاثة أضعاف بحلول عام 2050 ليصل إلى حوالي 14 مليون شخص أمريكي تقريبًا، فإن إيجاد علاج لهذا المرض هو أمر غاية في الأهمية.
