في حال تلقيك لمخدرٍ عامٍ من قبل فلا بد أنك لاحظت حذر الأطباء الشديد عند تخدير المرضى، ويعود السبب في ذلك إلى المخاطر العديدة المرتبطة بالأدوية التي تُحدِث هذه الحالة، بالإضافة إلى أننا لا زلنا لا نفهم تمامًا كيف تعمل على الرغم من مرور 172 عامًا على اكتشافها.

أما الآن فقد ساعد الباحثون من معهد دماغ كوينزلاند في استراليا، على كشف التأثيرات لمخدرٍ وريديٍ شائعٍ يسمى بروبوفول.

كشفت دراساتٌ سابقةٌ أُجريت عليه، أنه يزيد من نشاط نظام تثبيط غابا، حيث أن غابا هو ناقلٌ عصبيٌ يرتبط بمستقبلاتٍ على خلايا في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي والمحيطي.

ويمنع غابا من خلال هذا الارتباط، إزالة استقطاب غشاء الخلية، وإرسال إشاراتٍ كهربائيةٍ للخلايا المجاورة، بالإضافة إلى أن هذا المسار هو المسؤول عن إيقاف الاتصال بين الخلايا العصبية في مناطق معينةٍ من دماغك، عندما تكون نائمًا أو تحت تأثير التخدير، كما أن غابا يُحفّز استرخاء العضلات خلال حالة اللاوعي، التي تمنعك من القفز من السرير، والانفعال مع أحلامك، أو الضرب على طاولة العمليات.

أظهرت دارسة ٌحديثةٌ، نُشرت في مجلة سيل ريبورتس، واستُخدمت فيها عيناتٌ من خلايا عصبيةٍ للفئران ولذباب الفاكهة، وباستخدام مجهرٍ تتبعيٍ متطورٍ وحيد الجزيء، أن البروبوفول في الحقيقة يتداخل مع إفراز النواقل العصبية من خلال إبطاء عمل بروتين يدعى سينتاكسين ون إي.

يُعد هذا البروتين مهمًا في نقل جزيئات النواقل العصبية المخزنة بداخل الخلايا العصبية خلال غشاء الخلية، وبهذا يمكن إفرازها إلى الحيز ما بين الخلايا، وعلى ما يبدو تعتمد جميع الكائنات الحية التي تمتلك جهازًا عصبيًا، على بروتين سينتاكسين ون إي لهذه الوظيفة.

قال المؤلف الرئيسي، وطالب الدكتوراه في الصيدلة أديكونيل باديموسي في تصريح ” وجدنا أن البروبوفول الذي يقيد حركة سينتاكسين ون إي، ضروريٌ في جميع نقاط الاشتباك العصبي في الخلايا العصبية، ويُخفض هذا التقييد الاتصال بين الخلايا العصبية في الدماغ”، ومع إبطاء نشاط النواقل العصبية يقوم البروبوفول أساسًا بتحفيز ما يسمى (الازدحام المروري الدماغي )، حيث لا يمكن للرسائل من منطقة محددة في الدماغ أن تعبر إلى منطقة أخرى، مما يمنعك من الوصول إلى حالة الوعي.